15 febrero 2024
Anatomía pulmonar: defensas locales
Para comprender mejor el poder patogénico de Mycoplasma hyopneumoniae, en primer lugar, debemos analizar la anatomía pulmonar del cerdo y comprender cuáles son sus barreras naturales.
Los pulmones del cerdo están formados por 7 lóbulos a los que llega el aire a través de la tráquea, ramificada en bronquios (uno por lóbulo), bronquios secundarios y bronquiolos distribuidos en los lóbulos (Figura 1).
Esta anatomía pulmonar supone una defensa contra la entrada de polvo y patógenos. Concretamente:
- La superficie del aparato respiratorio (desde el hocico y cornetes nasales hasta los bronquiolos) está cubierto por una capa de líquido viscoso o moco, cuya función es capturar el polvo y los patógenos que han logrado introducirse en el animal por los cornetes nasales.
- Además, las células respiratorias tienen cilios que están en perpetuo movimiento trasladando el moco hasta la laringe y la faringe hasta que finalmente el cerdo lo traga.
Un primer paso: destrucción de la escalera mecánica mucociliar
La infección de un cerdo por Mycoplasma hyopneumoniae se produce exclusivamente por vía respiratoria.
- Tras la entrada por la cavidad nasal, Mycoplasma hyopneumoniae atraviesa la capa de moco y se adhiere a los cilios de las células respiratorias.
- A pesar de que el mecanismo de acción o patogenia de Mycoplasma hyopneumoniae aún no está completamente aclarado, tras la adhesión de la bacteria a los cilios, ésta produce metabolitos que dañan el árbol mucociliar, concretamente destruyendo los cilios de las células respiratorias. Como consecuencia, aparece la tos en el animal afectado.
- A su vez, la destrucción de este sistema de defensa favorece la entrada y crecimiento de otros patógenos en el tejido pulmonar. Pero el daño causado por Mycoplasma hyopneumoniae no termina ahí. Mycoplasma hyopneumoniae también modula negativamente la respuesta inmune local. De este modo, a la reducción de las defensas físicas, se adicionaría la reducción de las defensas locales. Este escenario explicaría la aparición de infecciones secundarias (como por ejemplo con Pasteurella multocida, entre otras). A su vez, este escenario facilita la persistencia de la bacteria en el pulmón.
El conocimiento de la patogenia o los mecanismos de patogenicidad de Mycoplasma hyopneumoniae en su totalidad sería de utilidad para dilucidar por qué ciertas cepas de Mycoplasma hyopneumoniae causan más clínica y lesiones que otras. Por lo que, se necesitan más estudios enfocados en este tema.
La respuesta inmune del cerdo es un componente clave en la patogenicidad de Mycoplasma hyopneumoniae
La respuesta inmune e inflamatoria inducida por la infección de Mycoplasma hyopneumoniae parece ser un componente clave en la patogenicidad de Mycoplasma hyopneumoniae.
Esta respuesta inmunitaria se basa en la producción de citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias. El desequilibrio de estas citoquinas proinflamatorias y antinflamatorias contribuye en gran medida a la aparición de la clínica respiratoria asociada a Mycoplasma hyopneumoniae.
Un ejemplo concreto de este desequilibrio es el desarrollo de tejido linfoide peribronquial (conocida como hiperplasia del tejido linfoide bronquioalveolar o BALT).
Por un lado, podemos percibirlo como un elemento positivo porque implica el desarrollo de las defensas inmunes en el tejido pulmonar profundo. Sin embargo, por otro lado, esta respuesta del sistema inmunológico del animal tiene un efecto negativo, ya que su presencia comprime los bronquiolos, dificultando la respiración (Imagen 1).
Imagen 1: imagen de histología pulmonar con hiperplasia del tejido linfoide peribronquiolar (BALT) que forma nódulo alrededor de los bonquiolos, comprimiéndolos. (Vicca 2005)
En conclusión, la destrucción de la escalera mecánica mucociliar y las coinfecciones con patógenos secundarios relacionadas, junto con la respuesta inmune del cerdo en el tejido bronquial explicarían cómo Mycoplasma hyopneumoniae causa tos y dificultad respiratoria en los cerdos, alterando su salud y rendimiento productivo.