Le PCV2 est un petit virus à ADN. Sa particularité est d’être nu, c’est-à-dire sans enveloppe ce qui lui vaut d’être très résistant. Le premier cas de maladie à PCV2 est apparu dans les années 1990 d’abord dans l’Ouest canadien puis tous les pays ont été touchés dont la France en 1995. Différents génotypes ont circulé depuis, le « d » étant dominant actuellement » (Franzo et Segales, 2018).
Quelles sont les pathologies observées avec le PCV2 ?
En 30 ans la connaissance du virus a bien progressé et on distingue désormais plusieurs formes de pathologies associées au PCV2
- La MAP, Maladie d’Amaigrissement du Porcelet : la plus marquante et initialement la plus fréquente. C’est elle qui a fait découvrir le PCV2. Elle touche les porcelets surtout en fin de post sevrage.
- Le syndrome Dermatite Néphrite. Cette forme touche des individus épars plus âgés, en engraissement.
- Des troubles de la reproduction.
Le PCV2 peut aussi être impliqué dans le Complexe Respiratoire Porcin (CRP), qui se caractérise par un complexe multi-infectieux impliquant des virus (grippe, SDRP aussi) le plus souvent associé à Mycoplasma hyopneumoniae.
Enfin le PCV2 peut s'exprimer de façon subclinique : les animaux ne paraissent pas malades mais leur croissance et indice de consommation sont dégradés.
Comment le virus PCV2 induit des signes cliniques ?
Dans la forme classique de la MAP, le PCV2 induit une hyperthermie et le porcelet ne consomme plus. Le virus altère aussi le système immunitaire du porcelet en induisant une immunodépression. Le porcelet se défend alors mal contre les surinfections.
Le virus PCV2 est clairement l’agent causal de la MAP : il est largement répandu et considéré comme ubiquiste, c'est à dire omniprésent dans les élevages, sans que pour autant tous les élevages aient développé de la MAP. Il lui faut donc des éléments favorisant pour se développer et atteindre une charge virale suffisante pour induire une pathologie.
Quels sont les facteurs de risque ?
Les facteurs sont ceux qui vont favoriser les échanges de pathogènes entre animaux (diffusion du PCV2 intra élevage) et le développement de surinfections.
- Conduite :
Plus le virus PCV2 circule tôt sur une bande, plus la situation est à risque. Or des porcelets peuvent naître en étant déjà fortement infectés par le virus et commencer à contaminer leurs congénères dès les premiers jours de vie. Dans ce contexte, des défauts de prise colostrale, des adoptions nombreuses, le brassage des animaux, la surdensité sont des exemples de facteurs de risque de diffusion du PCV2. - Alimentation
Des auges courtes (en cm par animal) sont un facteur de risque de pathologie digestive. Les animaux atteints étant très affaiblis, cela contribue aussi à détériorer leur état de santé. - Ambiance
Les sous et sur-ventilations, les températures trop froides favorisent la pathologie respiratoire - Hygiène
Le PCV2 est un virus nu, donc par nature assez résistant aux désinfectants. Une bonne application des procédures de nettoyage et désinfection est essentielle. - Co-infections et stimulation immunitaires
Des co-infections virales vont aussi favoriser le pouvoir pathogène du PCV2.
Quels sont les signes cliniques et les lésions associées ?
On distingue trois grands tableaux cliniques en lien avec les formes observées :
- En cas de MAP, les porcelets perdent de la vigueur, maigrissent et deviennent pâles. Cela est régulièrement accompagné de troubles respiratoires et/ ou digestifs. Il s’en suit un amaigrissement en 2-3 jours et un taux de pertes qui peut être très élevé. Les cas de MAP sont devenus exceptionnels à la faveur du développement de la prévention et notamment de la vaccination..
- Lors de dermatite néphrite, les porcs développent des plaques cutanées rouges, surtout en partie basse et arrière du corps (jambon). Elles s’étendent rapidement. Dans le même temps se développent des lésions rénales et l’issue est souvent fatale.
- Lors de troubles de la reproduction à PCV2 on constate des avortements tardifs, une augmentation des momifiés et des morts nés.
Comment diagnostiquer le PCV2 ?
Le virus étant largement répandu et la pathologie à PCV2 multifactorielle, trouver du PCV2 sur des porcs montre qu’ils sont exposés. La quantification du virus est une donnée importante pour évaluer la situation. Néanmoins, cela ne suffit pas à démontrer l'implication du PCV2 dans des troubles observés.
Pour avoir un diagnostic complet, il faut remplir ce qu’on appelle les critères de Sorden. A savoir :
- Animaux présentant des signes cliniques,
- Lésions histologiques caractéristiques du PCV2 dans les tissus lymphoïdes de ces animaux,
- PCV2 présent en quantité au cœur de ces lésions.
Quelles sont les conséquences techniques et économiques ?
Elles dépendent de la forme qui s’exprime et de sa sévérité En cas de MAP, les retards de croissance peuvent être importants et le taux de pertes atteindre jusqu’à 20% (Madec et al., 1999 ; Segales et al., 2019) !
Dans les formes subcliniques, on ne voit rien individuellement sur les animaux mais les bandes peuvent être hétérogènes. Par ailleurs, la GTE montre des croissances et indices de consommation en deçà des attendus.
Références bibliographiques
- Franzo et Segales, 2018. Porcine Circovirus 2 (PCV2) genotype update and proposal of a new genotyping methodology. Plos One 13 (12): e0208585. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208585
- Jacobsen et al., 2009. Retrospective study on the occurence of PCV2 infection and associated entities in Northern Germany. Veterinary Microbiology, 138, 27-33
- Madec et al. 1999. La Maladie de l’Amaigrissement du Porcelet(MAP) en France. Aspects descriptifs, impact en élevage. Journées de la Recherche Porcine, 31, 347-354
- Segales, Allan et Domingo, 2019. Circoviruses in Diseases of Swine, 11e edition – Whiley; 473-487
