L’implication des colibacilles dans les troubles de la santé du porcelet en post-sevrage sont plus que jamais d’actualité. Ainsi la virulence de certaines souches et leur résistance aux antibiotiques font l’objet de recherches et de publications récentes.
En France, l’application de mesures de réduction de l’utilisation de la colistine depuis 2010 a conduit à une très forte réduction de l’exposition des porcs et s’est accompagnée d’une forte diminution de l’antibiorésistance des colibacilles isolés lors de troubles digestifs (Chauvin et al. 2024 – JRP).
C’est un succès : les colibacilles sont donc désormais plus faciles à traiter ! Pourtant, ils sont toujours présents et pour se prémunir d'une possible augmentation de cas cliniques, il est primordial de continuer d’accompagner cette réduction d’usage d’antibiotiques par des mesures préventives renforcées en termes de conduite, d’alimentation, d’hygiène ou de vaccination.
Les E.coli F18-Stx2e de plus en plus souvent isolés en post-sevrage
Derrière ce nom complexe se cachent des colibacilles particuliers, appelés STEC pour Shiga Toxin producing Escherichia coli ou encore E. coli producteurs de Shigatoxine. Impliqués dans la maladie de l’œdème, on les reconnait grâce à deux types de gènes :
- Les gènes codant pour le facteur d’attachement F18 qui leur permet d’adhérer à la muqueuse intestinale avant d’exercer leur pouvoir pathogène.
- Le gène codant pour la Shigatoxine responsable de l’effet toxique.
Le point sur la situation en Europe
En Europe, différentes études portant sur l’analyse de la présence en élevage de ces colibacilles, via le recours à la PCR, ont été menées.
Ainsi en France, un taux de positivité des élevages de 69% a été observé (Brilland et al. 2021 - Afmvp). Le portage de ces E.coli dans un contexte de suspicion de maladie d’œdème subaiguë est donc très fréquent. Ce taux de positivité se rapproche de celui de la Belgique qui est de 60% (E. Libbrecht et al., 2021).
Dans d’autres pays d’Europe, la situation est un peu différente. En Allemagne, la prévalence était de 37.4% au sein d’une population de 99 élevages investigués « au hasard ». (Berger et al. 2020-21 Esphm) quand elle était d’environ 40% dans les autres pays où l’étude a été menée (cf. figure 1). Ces résultats sont similaires à ceux décrits en France par Leneveu et al. en 2019 (46,4%) dans le cas où la population étudiée était non atteinte et non suspecte cliniquement.
Figure 1 : représentation synthétique du taux de positivité « shigatoxine » des élevages Européens *
*Sources :
- 1 Berger et al. 2021 - Prévalence of edema disease Escherichia Coli in weaned piglets in Germany. Poster au congrès Esphm
- 2 Sperling et al., 2022 – Positivity of Stx2e (STEC) on selected farms in four European countries. conference abstract: Zero Zink Summit Copenhagen, Denmark 2022
- 3 Libbrecht et al., 2021 Prevalence of Stx2e positive Escherichia coli on selected farms in Belgium. Poster au congrès Esphm
- 4 Brilland et al. 2021 – Maladie de l’oedème subaigüe : analyse du statut Shigatoxine dans les élevages français suspects. Poster au congrès AFMVP.
Les souches impliquées dans la maladie de l’œdème sont-elles toutes les mêmes ?
Certaines souches d’E.coli STEC sont qualifiées d’atypiques. En effet contrairement à ce qui a été décrit précédemment elles ne possèdent pas le facteur de virulence F18 permettant l’adhésion à la muqueuse intestinale mais peuvent tout de même produire la toxine. Aussi la question de leur implication dans la maladie de l’œdème se pose.
Une étude récemment publiée (Kolackova et al. 2021) qui visait à caractériser ces souches atypiques de STEC a permis d’apporter des éléments de réponse.
Il a été montré que les souches typiques, responsables de la maladie de l’œdème et les atypiques présentent un profil de pathogénicité similaire c’est à dire qu’elles possèdent toutes deux la capacité à détruire les cellules (effet cytotoxique) et donc déclencher la maladie même si certaines n’adhèrent pas à la muqueuse intestinale.
La différence d’expression de la maladie en élevage (formes aiguë ou subclinique) pourrait alors être due à des quantités différentes de shigatoxine produites par les souches impliquées.
On comprend dès lors que la confirmation via la PCR de la présence du gène codant pour la shigatoxine est cruciale dans le diagnostic de confirmation de la maladie.
Références bibliographiques
- Pederson et al., AASV 2024 : étude sur l’augmentation en Amérique du Nord de la détection du facteur F18 sur des coli isolés sur des porcelets en post-sevrage.
- Kolackova et al. Esphm 2021 Atypical coli strains producing shigatoxin and their ability to cause oedema disease
- Brilland et al. AFMVP 201 : analyse du statut “Shiga toxine” dans des élevages français suspects
